Vitamin K

Was es wirklich misst

Die Aufgabe von Vitamin K ist das Aktivieren. Es hängt bestimmten Eiweißen eine chemische Gruppe an, und bis das geschehen ist, arbeiten diese Eiweiße nicht.

Die betreffenden Eiweiße zerfallen in zwei Gruppen, und da kommen die beiden Formen ins Spiel.

K1, Phyllochinon, stammt aus grünem Blattgemüse und wird vor allem von deiner Leber genutzt, wo es Gerinnungsfaktoren aktiviert. Für diese Aufgabe wurde Vitamin K entdeckt, und deshalb ging es bei seinem Mangel geschichtlich um Blutungen.

K2, Menachinon, stammt aus fermentierten Lebensmitteln, allen voran Natto, sowie aus manchen Käsesorten und tierischen Fetten. Es wird stärker von Geweben außerhalb der Leber genutzt und aktiviert zwei Eiweiße, auf die es hier ankommt.

Osteocalcin, das hilft, Kalzium in die Knochenmatrix einzubinden. Und das Matrix-Gla-Protein, einer der körpereigenen Hemmstoffe gegen Kalkablagerung in den Blutgefäßen.

Ohne ausreichend K2 bleiben diese Eiweiße in einem uncarboxylierten, unwirksamen Zustand. Das Kalzium kreist weiterhin. Nur die Verkehrsführung ist schwächer.

Warum ein normaler Gerinnungstest nichts über K2 aussagt

Hier ist das Messproblem, das diesen Marker ungewöhnlich macht.

Herkömmlich wurde die Vitamin-K-Versorgung über die Gerinnung beurteilt: Thromboplastinzeit oder INR. War die Gerinnung normal, galt die K-Versorgung als ausreichend.

Dieser Test bildet die Gerinnungsfaktoren der Leber ab, die beim vorhandenen Vitamin K Vorrang haben. Deine Leber kann also bestens versorgt sein, deine Gerinnung völlig normal, und die Eiweiße außerhalb der Leber wie das Matrix-Gla-Protein bleiben dennoch weitgehend uncarboxyliert.

Ein normaler INR sagt dir, dass deine Gerinnungsfaktoren genug haben. Er sagt dir nicht, dass deine Arterien genug haben.

Bessere Marker der Versorgung gibt es, und sie sind überwiegend Forschungswerkzeuge und keine Routinebestimmungen: untercarboxyliertes Osteocalcin und dephosphoryliertes, uncarboxyliertes Matrix-Gla-Protein, die beide die unwirksamen Formen messen, die sich ansammeln, wenn K knapp ist.

Eine Übersichtsarbeit von 2016 in Nutrients, die genau das untersuchte, kam zu dem Schluss, dass es keinen einzelnen Goldstandard-Marker der Vitamin-K-Versorgung gibt. Die untercarboxylierten Anteile dreier Vitamin-K-abhängiger Eiweiße sind messbar und reagieren auf eine Gabe, und sie hängen nur mäßig miteinander zusammen, was bedeutet, dass der richtige Marker davon abhängt, welches Ergebnis dich interessiert. Sie hielt außerdem fest, dass Menachinone im Blut in der Regel nicht nachweisbar sind, sofern keine großen Mengen aufgenommen werden.

Das ist eine ungewöhnlich offene Lage, und sie ist es wert, bekannt zu sein, bevor man für einen Test zahlt, der verspricht, die eigene Vitamin-K-Versorgung zu klären.

Die praktische Folge ist, dass die meisten Menschen das nicht leicht messen können, was die Frage von der Messung zur Zufuhr verschiebt.

Bei den Ergebnissen hat sich die Beweislage zuletzt verbessert. Eine randomisierte, scheinbehandlungskontrollierte Studie von 2026 in JAMA Cardiology schloss 180 Patienten mit Verkalkungswerten der Herzkranzgefäße zwischen 50 und 400 Agatston-Einheiten ein und gab ihnen zwei Jahre lang täglich 360 Mikrogramm Menachinon-7 oder eine Scheinbehandlung, mit Computertomographie zur Kontrolle.

Die Verkalkung schritt unter der Behandlung langsamer voran, bedeutsam bei einem p gleich 0,02 nach Anpassung, ohne bedeutsame unerwünschte Wirkungen. Die Autoren merkten an, dass die Ergebnisse nahelegen, MK-7 könne die Verkalkung in nicht verkalkten Ablagerungen verlangsamen, und dass die klinische Bedeutung im Sinne der Stabilität der Ablagerungen noch zu klären bleibt.

Das ist ein echtes randomisiertes Ergebnis an einem bildgebenden Endpunkt, gehalten in dem Vertrauen, das ihm seine Autoren gaben.

Was es bewegt

Nach unten: eine geringe Zufuhr beider Formen, was besonders für K2 häufig ist, da wenige westliche Ernährungsweisen Natto enthalten. Antibiotika, da Darmbakterien etwas K2 herstellen. Eine gestörte Fettaufnahme, da Vitamin K fettlöslich ist, also Zöliakie, chronisch entzündliche Darmerkrankung, Bauchspeicheldrüsenschwäche und Störungen des Gallenflusses. Und Warfarin, das gerade dadurch wirkt, dass es absichtlich in den Vitamin-K-Stoffwechsel eingreift.

Nach oben: grünes Blattgemüse für K1, und für K2 mit weitem Abstand Natto, gefolgt von manchen Käsesorten, Eigelb und tierischen Fetten aus Weidehaltung. Präparate, wobei MK-7 die in der meisten Forschung verwendete Form ist, wegen der längeren Halbwertszeit. Deine Darmbakterien stellen etwas K2 her, und das ist ein Teil des Grundes, warum Antibiotika hier zählen.

Die ehrliche Einschränkung

Ich bin kein Arzt und stelle bei niemandem eine Diagnose, und es gibt hier eine echte Sicherheitsgrenze, die nicht verhandelbar ist.

Wenn du Warfarin nimmst, fang nicht ohne Beteiligung der verordnenden Person mit Vitamin K an. Warfarin wirkt, indem es in den Vitamin-K-Stoffwechsel eingreift, deine Zufuhr zu ändern ändert also das Verhalten des Medikaments und kann deinen INR verschieben. Worauf es ankommt, ist eine gleichbleibende, bekannte Zufuhr, und jede Änderung gehört zu der Person, die deine Gerinnungshemmung führt.

Das ist keine übertriebene Vorsicht, das ist die Wirkweise des Medikaments.

Bei der Beweislage zur Verkalkung möchte ich sie genau dort halten, wo ihre Autoren sie hielten. Eine randomisierte Studie, die über zwei Jahre ein langsameres Fortschreiten eines bildgebenden Ersatzmarkers zeigt, ist wirklich ermutigend. Sie ist kein Nachweis eines Schutzes für Herz und Kreislauf, und die Autoren sagten das selbst.

Die Lage bei den Tests zur Versorgung ist für Verbraucher ehrlich gesagt schlecht. Die Marker, die die Vitamin-K-Versorgung außerhalb der Leber tatsächlich abbilden, sind überwiegend Forschungswerkzeuge, die meisten Menschen argumentieren also von der Zufuhr her und nicht von der Messung.

Das ist eine Grenze, die man benennen sollte, statt sie mit einem Test zu überdecken, der eine andere Frage beantwortet.

Also. Was du wirklich tun kannst.

Wenn du Warfarin nimmst, hör hier auf und sprich mit der verordnenden Person. Das ist die eine harte Grenze auf dieser Seite.

Heute Abend, ohne Kosten. Sieh nach, ob dein Vitamin-D-Präparat bereits K2 enthält. Kombinierte Produkte sind häufig, und viele nehmen unbemerkt doppelt.

Iss beide Formen. Grünes Blattgemüse für K1, und für K2 Natto, wenn du damit zurechtkommst, sonst manche Käsesorten, Eigelb und tierische Fette aus Weidehaltung.

Lies einen normalen INR nicht als ausreichende K-Versorgung. Er bildet die Gerinnungsfaktoren der Leber ab, die beim vorhandenen Vitamin K den ersten Zugriff haben, und sagt nichts über das Matrix-Gla-Protein.

Wenn du ergänzt, ist MK-7 die erforschte Form. Sie hat eine längere Halbwertszeit als MK-4 und ist die, die die Verkalkungsstudie verwendete.

Denk in Jahren, nicht in Wochen. Die Studie brauchte zwei Jahre, um ihren Unterschied zu zeigen, was ein fairer Hinweis darauf ist, wie das hier funktioniert.

Lass den Rest der Herz-Kreislauf-Versorgung bestehen. ApoB, Blutdruck, Entzündung und Blutzucker werden durch ein Vitamin nicht ersetzt.

Du nimmst nicht bloß Kalzium auf. Du lenkst es, und die Eiweiße, die diese Lenkung übernehmen, müssen erst eingeschaltet werden, bevor sie überhaupt etwas tun können.

Dein Körper ist nicht kaputt. Er ist blockiert. Und manchmal besteht die Blockade aus einer Reihe von Eiweißen, die in ihrer unwirksamen Form verharren, in einem System, in dem ein normaler Gerinnungstest wie eine Antwort aussah.

Geh nachsehen, ob dein D bereits K2 enthält.