Vitamina K

Che cosa misura davvero

Il compito della vitamina K è attivare. Attacca un gruppo chimico a certe proteine, e finché ciò non avviene quelle proteine non funzionano.

Le proteine in questione si dividono in due gruppi, ed è lì che entrano le due forme.

La K1, fillochinone, viene dalle verdure a foglia ed è usata soprattutto dal tuo fegato, dove attiva i fattori della coagulazione. È la funzione per cui la vitamina K è stata scoperta e il motivo per cui la sua carenza ha storicamente riguardato le emorragie.

La K2, menachinone, viene dagli alimenti fermentati, in particolare il natto, e da alcuni formaggi e grassi animali. È usata di più dai tessuti fuori dal fegato, e attiva due proteine che qui contano.

L'osteocalcina, che aiuta a legare il calcio nella matrice dell'osso. E la proteina Gla della matrice, uno degli inibitori che il tuo corpo possiede contro il deposito di calcio nei vasi sanguigni.

Senza K2 a sufficienza, quelle proteine restano in uno stato non carbossilato e inattivo. Il calcio continua a circolare. È semplicemente più debole l'indicazione di dove deve andare.

Perché un esame della coagulazione normale non dice nulla sulla K2

Ecco il problema di misurazione che rende insolito questo marcatore.

Il modo tradizionale di valutare lo stato della vitamina K passava dalla coagulazione: il tempo di protrombina, o l'INR. Se la coagulazione era normale, lo stato di K veniva considerato sufficiente.

Quell'esame riflette i fattori della coagulazione del fegato, che hanno la precedenza sulla vitamina K disponibile. Quindi il tuo fegato può essere perfettamente rifornito, la tua coagulazione del tutto normale, e le proteine fuori dal fegato come la proteina Gla della matrice restare in buona parte non carbossilate.

Un INR normale ti dice che i tuoi fattori della coagulazione ne hanno abbastanza. Non ti dice che ne abbiano abbastanza le tue arterie.

Esistono marcatori dello stato migliori e sono in larga parte strumenti di ricerca anziché esami di routine: l'osteocalcina sottocarbossilata e la proteina Gla della matrice defosforilata e non carbossilata, che misurano entrambe le forme inattive che si accumulano quando la K scarseggia.

Una revisione del 2016 su Nutrients che ha esaminato proprio questo ha concluso che non esiste un singolo marcatore di riferimento dello stato della vitamina K. Le frazioni sottocarbossilate di tre proteine dipendenti dalla vitamina K sono misurabili e rispondono all'integrazione, e si correlano fra loro solo in modo modesto, il che significa che il marcatore giusto dipende dall'esito che ti interessa. Ha anche osservato che i menachinoni sono in genere non rilevabili in circolo a meno che non se ne assumano quantità grandi.

È uno stato delle cose insolitamente franco, e vale la pena conoscerlo prima di pagare per un esame che promette di risolvere il tuo stato di vitamina K.

La conseguenza pratica è che quasi nessuno riesce a misurare questa cosa con facilità, il che sposta la domanda dalla misurazione all'assunzione.

Sugli esiti, le prove sono migliorate di recente. Una sperimentazione randomizzata controllata con placebo del 2026 su JAMA Cardiology ha arruolato 180 pazienti con punteggi di calcificazione coronarica fra 50 e 400 unità Agatston, dando loro 360 microgrammi di menachinone-7 al giorno oppure placebo per due anni con controllo mediante TAC.

La calcificazione è progredita più lentamente in trattamento, significativa a un p uguale a 0,02 dopo aggiustamento, senza effetti avversi significativi. Gli autori hanno osservato che i risultati suggeriscono che l'MK-7 possa rallentare la calcificazione nelle placche non calcificate, e che il significato clinico in termini di stabilità della placca resta da determinare.

È un vero esito randomizzato su un parametro di imaging, tenuto con la fiducia che i suoi autori gli hanno dato.

Che cosa la muove

Verso il basso: un basso apporto di entrambe le forme, cosa comune per la K2 in particolare dato che poche diete occidentali comprendono il natto. Gli antibiotici, dato che i batteri intestinali producono un po' di K2. Il malassorbimento dei grassi, dato che la vitamina K è liposolubile, cioè celiachia, malattia infiammatoria intestinale, insufficienza del pancreas e problemi del flusso della bile. E il warfarin, che funziona proprio interferendo di proposito con la vitamina K.

Verso l'alto: le verdure a foglia per la K1, e per la K2 il natto con ampio margine, seguito da alcuni formaggi, dai tuorli d'uovo e dai grassi di animali allevati al pascolo. Gli integratori, dove l'MK-7 è la forma usata nella maggior parte della ricerca per la sua emivita più lunga. I tuoi batteri intestinali producono un po' di K2, ed è parte del motivo per cui gli antibiotici contano qui.

La precisazione onesta

Non sono un medico e non sto diagnosticando nulla a nessuno, e qui c'è una vera linea di sicurezza che non è facoltativa.

Se prendi warfarin, non iniziare la vitamina K senza il coinvolgimento di chi te lo prescrive. Il warfarin funziona interferendo con la vitamina K, quindi cambiare il tuo apporto cambia il comportamento del farmaco e può spostare il tuo INR. Quello che conta è un apporto stabile e noto, e ogni cambiamento spetta a chi gestisce la tua terapia anticoagulante.

Non è un eccesso di prudenza, è il meccanismo del farmaco.

Sulle prove riguardo alla calcificazione, voglio tenerle esattamente dove le hanno tenute i loro autori. Una sperimentazione randomizzata che mostra una progressione più lenta di un marcatore surrogato di imaging nell'arco di due anni è davvero incoraggiante. Non è una protezione cardiovascolare dimostrata, e lo hanno detto gli autori stessi.

La situazione degli esami dello stato è onestamente scadente per chi acquista. I marcatori che riflettono davvero lo stato della vitamina K fuori dal fegato sono in larga parte strumenti di ricerca, quindi quasi tutti ragionano a partire dall'assunzione anziché dalla misurazione.

È un limite che vale la pena nominare anziché coprire con un esame che risponde a un'altra domanda.

Allora. Che cosa fare davvero.

Se prendi warfarin, fermati qui e parla con chi te lo prescrive. È l'unica linea netta di questa pagina.

Stasera, a costo zero. Controlla se il tuo integratore di vitamina D contiene già K2. I prodotti combinati sono comuni e le persone spesso raddoppiano senza accorgersene.

Mangia entrambe le forme. Verdure a foglia per la K1, e per la K2 il natto se riesci a mandarlo giù, altrimenti alcuni formaggi, tuorli d'uovo e grassi di animali allevati al pascolo.

Non leggere un INR normale come uno stato di K sufficiente. Riflette i fattori della coagulazione del fegato, che hanno la precedenza sulla vitamina K disponibile, e non dice nulla sulla proteina Gla della matrice.

Se integri, l'MK-7 è la forma studiata. Ha un'emivita più lunga dell'MK-4 ed è quella che la sperimentazione sulla calcificazione ha usato.

Ragiona in anni, non in settimane. Alla sperimentazione sono serviti due anni per mostrare la sua differenza, il che dà un'idea corretta di come funziona questa cosa.

Tieni in piedi il resto della cura cardiovascolare. L'apoB, la pressione, l'infiammazione e la glicemia non vengono sostituite da una vitamina.

Non stai soltanto assorbendo calcio. Lo stai indirizzando, e le proteine che se ne occupano devono essere accese prima di poter fare qualsiasi cosa.

Il tuo corpo non è rotto. È bloccato. E a volte il blocco è un insieme di proteine ferme nella loro forma inattiva, in un sistema in cui un esame della coagulazione normale sembrava una risposta.

Vai a controllare se la tua D contiene già K2.