Vitamin K

Hvad det faktisk måler

Vitamin K's opgave er aktivering. Det sætter en kemisk gruppe på visse proteiner, og indtil det sker, fungerer de proteiner ikke.

Proteinerne falder i to grupper, hvilket er der, de to former kommer ind.

K1, phylloquinon, kommer fra bladgrønt og bruges primært af din lever, hvor det aktiverer koagulationsfaktorer. Det er den funktion, vitamin K blev opdaget for, og grunden til, at mangel historisk handlede om blødning.

K2, menaquinon, kommer fra fermenteret mad, især natto, og fra visse oste og animalske fedtstoffer. Det bruges mere af væv uden for leveren, og det aktiverer to proteiner, der betyder noget her.

Osteocalcin, som hjælper med at binde calcium ind i knoglematrixen. Og matrix Gla-protein, en af kroppens hæmmere af calciumaflejring i blodkarrene.

Uden nok K2 forbliver de proteiner i en ukarboxyleret, inaktiv tilstand. Calcium cirkulerer stadig. Trafikdirigeringen er simpelthen svagere.

Hvorfor en normal koagulationsprøve ikke siger noget om K2

Her er det måleproblem, der gør denne markør usædvanlig.

Den traditionelle måde at vurdere vitamin K-status på er gennem koagulation: protrombintid eller INR. Er koagulationen normal, blev K-statusen anset for tilstrækkelig.

Den prøve afspejler leverens koagulationsfaktorer, som får fortrinsret til det vitamin K, der er tilgængeligt. Så din lever kan være perfekt forsynet, din koagulation helt normal, og proteinerne uden for leveren som matrix Gla-protein alligevel i høj grad ukarboxylerede.

Et normalt INR fortæller, at dine koagulationsfaktorer har nok. Det fortæller ikke, at dine arterier har.

Bedre statusmarkører findes og er i høj grad forskningsværktøjer snarere end rutineprøver: underkarboxyleret osteocalcin og defosforyleret-ukarboxyleret matrix Gla-protein, som begge måler de inaktive former, der ophobes, når K slipper op.

En gennemgang fra 2016 i Nutrients, der undersøgte netop det, konkluderede, at der ikke findes nogen enkelt biomarkør, der udgør guldstandarden for vitamin K-status. De ukarboxylerede fraktioner af tre vitamin K-afhængige proteiner kan måles og reagerer på tilskud, og de korrelerer kun moderat med hinanden, hvilket betyder, at den rigtige biomarkør afhænger af, hvilket udfald du interesserer dig for. Den bemærkede også, at menaquinoner som regel ikke kan påvises i kredsløbet, medmindre der indtages store mængder.

Det er en usædvanligt oprigtig status, og den er værd at kende, før man betaler for en prøve, der lover at afgøre ens vitamin K-status.

Den praktiske konsekvens er, at de fleste ikke let kan måle dette, hvilket flytter spørgsmålet fra måling til indtag.

Når det gælder udfald, er evidensen blevet bedre for nylig. Et randomiseret placebokontrolleret studie fra 2026 i JAMA Cardiology inkluderede 180 personer med forkalkningsscore i kranspulsårerne mellem 50 og 400 Agatston-enheder og gav 360 mikrogram menaquinon-7 dagligt eller placebo i to år med CT-scanning.

Forkalkningen skred langsommere frem med behandling, signifikant ved p lig med 0,02 efter justering, uden signifikante bivirkninger. Forfatterne bemærkede, at fundene antyder, at MK-7 kan bremse forkalkning i ikke-forkalkede plakker, og at den kliniske betydning for plakkenes stabilitet endnu ikke er fastlagt.

Det er et reelt randomiseret udfald på et billedbaseret endepunkt, holdt med den sikkerhed, dets forfattere gav det.

Hvad der påvirker det

Ned: lavt indtag af begge former, hvilket er almindeligt, især for K2, fordi få vestlige kostvaner indeholder natto. Antibiotika, fordi tarmbakterier producerer noget K2. Dårlig fedtoptagelse, fordi vitamin K er fedtopløseligt, altså cøliaki, inflammatorisk tarmsygdom, bugspytkirtelinsufficiens og problemer med galdeflowet. Og warfarin, som virker ved bevidst at forstyrre vitamin K.

Op: bladgrønt for K1, og for K2 natto med stor margin, efterfulgt af visse oste, æggeblommer og animalske fedtstoffer fra græssende dyr. Kosttilskud, hvor MK-7 er den form, der bruges i det meste forskning på grund af sin længere halveringstid. Dine tarmbakterier producerer noget K2, hvilket er en del af grunden til, at antibiotika betyder noget her.

Det ærlige forbehold

Jeg er ikke læge, og jeg stiller ingen diagnose på nogen, og der er en reel sikkerhedsgrænse her, som ikke er valgfri.

Tager du warfarin, så begynd ikke på vitamin K, uden at den, der ordinerer, er involveret. Warfarin virker ved at forstyrre vitamin K, så at ændre dit indtag ændrer, hvordan lægemidlet opfører sig, og kan forskyde dit INR. Et stabilt, kendt indtag er det, der betyder noget, og enhver ændring hører hjemme hos den, der styrer din blodfortyndende behandling.

Det er ikke overdreven forsigtighed, det er lægemidlets mekanisme.

Når det gælder evidensen om forkalkning, vil jeg holde den præcis der, hvor dens forfattere gjorde. Et randomiseret studie, der viser langsommere udvikling af en surrogatmarkør på billeder over to år, er reelt opmuntrende. Det er ikke bevist kardiovaskulær beskyttelse, og forfatterne sagde det selv.

Status for statusprøver er ærligt talt dårlig for forbrugere. De markører, der faktisk afspejler vitamin K-status uden for leveren, er i høj grad forskningsværktøjer, så de fleste ræsonnerer ud fra indtag snarere end ud fra måling.

Det er en begrænsning, der er værd at nævne, snarere end at dække over den med en prøve, der besvarer et andet spørgsmål.

Så. Hvad du faktisk gør.

Tager du warfarin, så stop her, og tal med den, der ordinerer. Det er den eneste hårde grænse på denne side.

I aften, uden omkostninger. Tjek, om dit D-vitamin-tilskud allerede indeholder K2. Kombinerede produkter er almindelige, og folk dobbeltdoserer ofte uden at lægge mærke til det.

Spis begge former. Bladgrønt for K1, og for K2 natto, hvis du kan klare det, ellers visse oste, æggeblommer og animalske fedtstoffer fra græssende dyr.

Læs ikke et normalt INR som tilstrækkelig K-status. Det afspejler leverens koagulationsfaktorer, som får førsteret til det tilgængelige vitamin K, og siger intet om matrix Gla-protein.

Tager du tilskud, er MK-7 den undersøgte form. Den har længere halveringstid end MK-4, og det er den, forkalkningsstudiet brugte.

Tænk i år, ikke uger. Studiet skulle bruge to år for at vise sin forskel, hvilket er en fair indikation af, hvordan dette virker.

Hold resten af hjerte-kar-plejen på plads. ApoB, blodtryk, inflammation og blodsukker erstattes ikke af et vitamin.

Du optager ikke bare calcium. Du dirigerer det, og de proteiner, der dirigerer, skal tændes, før de kan gøre noget overhovedet.

Din krop er ikke i stykker. Den er blokeret. Og nogle gange er blokeringen et sæt proteiner, der sidder i deres inaktive form, i et system, hvor en normal koagulationsprøve lignede et svar.

Gå hen og tjek, om dit D allerede indeholder K2.