Vitamine K

Ce que cela mesure réellement

La mission de la vitamine K est l'activation. Elle attache un groupe chimique à certaines protéines, et tant que cela n'a pas eu lieu, ces protéines ne fonctionnent pas.

Les protéines en question se répartissent en deux groupes, et c'est là qu'interviennent les deux formes.

La K1, phylloquinone, vient des légumes à feuilles et sert surtout à votre foie, où elle active les facteurs de coagulation. C'est la fonction pour laquelle la vitamine K a été découverte et la raison pour laquelle sa carence a historiquement concerné les saignements.

La K2, ménaquinone, vient des aliments fermentés, notamment le natto, ainsi que de certains fromages et graisses animales. Elle sert davantage aux tissus situés hors du foie, et elle active deux protéines qui comptent ici.

L'ostéocalcine, qui aide à fixer le calcium dans la matrice osseuse. Et la protéine Gla de la matrice, l'un des inhibiteurs dont votre corps dispose contre le dépôt de calcium dans les vaisseaux sanguins.

Sans K2 suffisante, ces protéines restent dans un état non carboxylé, inactif. Le calcium continue de circuler. C'est simplement l'aiguillage qui faiblit.

Pourquoi un test de coagulation normal ne dit rien de la K2

Voici le problème de mesure qui rend ce marqueur inhabituel.

La façon traditionnelle d'évaluer le statut en vitamine K passait par la coagulation : le temps de prothrombine, ou l'INR. Si la coagulation était normale, le statut en K était réputé suffisant.

Ce test reflète les facteurs de coagulation du foie, qui sont prioritaires sur la vitamine K disponible. Votre foie peut donc être parfaitement approvisionné, votre coagulation entièrement normale, et les protéines situées hors du foie comme la protéine Gla de la matrice rester largement non carboxylées.

Un INR normal vous dit que vos facteurs de coagulation en ont assez. Il ne vous dit pas que vos artères en ont assez.

De meilleurs marqueurs de statut existent et relèvent largement de la recherche plutôt que des analyses courantes : l'ostéocalcine sous-carboxylée, et la protéine Gla de la matrice déphosphorylée et non carboxylée, qui mesurent toutes deux les formes inactives s'accumulant quand la K manque.

Une revue de 2016 dans Nutrients examinant précisément cela a conclu qu'il n'existe pas de marqueur de référence unique du statut en vitamine K. Les fractions sous-carboxylées de trois protéines dépendantes de la vitamine K sont mesurables et répondent à la supplémentation, et elles ne se corrèlent que modestement entre elles, ce qui veut dire que le bon marqueur dépend de l'issue qui vous intéresse. Elle a aussi noté que les ménaquinones sont en général indétectables dans la circulation à moins d'en consommer de grandes quantités.

C'est un état des lieux d'une franchise inhabituelle, et il vaut la peine d'être connu avant de payer pour un test promettant de trancher votre statut en vitamine K.

La conséquence pratique est que la plupart des gens ne peuvent pas facilement mesurer cela, ce qui déplace la question de la mesure vers les apports.

Côté résultats, les données se sont améliorées récemment. Un essai randomisé contrôlé contre placebo de 2026 dans JAMA Cardiology a inclus 180 patients dont le score de calcification coronaire se situait entre 50 et 400 unités Agatston, leur donnant 360 microgrammes de ménaquinone-7 par jour ou un placebo pendant deux ans, avec suivi par scanner.

La calcification a progressé plus lentement sous traitement, significatif à un p égal à 0,02 après ajustement, sans effets indésirables significatifs. Les auteurs ont noté que les résultats suggèrent que la MK-7 peut ralentir la calcification dans les plaques non calcifiées, et que la portée clinique en matière de stabilité de la plaque reste à déterminer.

C'est un véritable résultat randomisé sur un critère d'imagerie, tenu avec la confiance que ses auteurs lui ont donnée.

Ce qui la fait bouger

Vers le bas : de faibles apports dans les deux formes, ce qui est courant pour la K2 en particulier puisque peu de régimes occidentaux comportent du natto. Les antibiotiques, puisque les bactéries intestinales produisent un peu de K2. La malabsorption des graisses, puisque la vitamine K est liposoluble, c'est-à-dire la maladie cœliaque, les maladies inflammatoires de l'intestin, l'insuffisance pancréatique et les troubles du flux biliaire. Et la warfarine, qui agit précisément en interférant volontairement avec la vitamine K.

Vers le haut : les légumes à feuilles pour la K1, et pour la K2 le natto très largement, suivi de certains fromages, des jaunes d'œufs et des graisses d'animaux élevés au pâturage. Les compléments, où la MK-7 est la forme utilisée dans la plupart des travaux du fait de sa demi-vie plus longue. Vos bactéries intestinales produisent un peu de K2, ce qui explique en partie pourquoi les antibiotiques comptent ici.

La réserve honnête

Je ne suis pas médecin et je ne pose de diagnostic à personne, et il y a ici une véritable limite de sécurité qui n'est pas facultative.

Si vous prenez de la warfarine, ne commencez pas la vitamine K sans l'implication de la personne qui vous la prescrit. La warfarine agit en interférant avec la vitamine K, changer vos apports change donc le comportement du médicament et peut déplacer votre INR. Ce qui compte, c'est un apport stable et connu, et tout changement relève de la personne qui gère votre anticoagulation.

Ce n'est pas un excès de prudence, c'est le mécanisme du médicament.

Sur les données de calcification, je veux les tenir exactement là où leurs auteurs les ont tenues. Un essai randomisé montrant une progression plus lente d'un marqueur d'imagerie intermédiaire sur deux ans est véritablement encourageant. Ce n'est pas une protection cardiovasculaire démontrée, et les auteurs l'ont dit eux-mêmes.

La situation des tests de statut est franchement mauvaise pour le consommateur. Les marqueurs qui reflètent réellement le statut en vitamine K hors du foie relèvent largement de la recherche, la plupart des gens raisonnent donc à partir des apports et non de la mesure.

C'est une limite qu'il vaut mieux nommer que masquer avec un test répondant à une autre question.

Alors. Que faire concrètement.

Si vous prenez de la warfarine, arrêtez-vous ici et parlez à la personne qui vous la prescrit. C'est la seule limite ferme de cette page.

Ce soir, sans rien dépenser. Regardez si votre complément de vitamine D contient déjà de la K2. Les produits combinés sont fréquents et les gens doublent souvent sans s'en apercevoir.

Mangez les deux formes. Des légumes à feuilles pour la K1, et pour la K2 du natto si vous vous en accommodez, sinon certains fromages, des jaunes d'œufs et des graisses d'animaux élevés au pâturage.

Ne lisez pas un INR normal comme un statut en K suffisant. Il reflète les facteurs de coagulation du foie, prioritaires sur la vitamine K disponible, et ne dit rien de la protéine Gla de la matrice.

Si vous vous supplémentez, la MK-7 est la forme étudiée. Elle a une demi-vie plus longue que la MK-4 et c'est celle qu'a utilisée l'essai sur la calcification.

Pensez en années, pas en semaines. L'essai a eu besoin de deux ans pour montrer sa différence, ce qui donne une juste idée de la façon dont cela fonctionne.

Maintenez le reste de la prise en charge cardiovasculaire. L'apoB, la tension artérielle, l'inflammation et la glycémie ne sont pas remplacées par une vitamine.

Vous n'êtes pas seulement en train d'absorber du calcium. Vous le dirigez, et les protéines chargées de cette direction doivent être mises en marche avant de pouvoir faire quoi que ce soit.

Votre corps n'est pas cassé. Il est bloqué. Et parfois le blocage tient à un ensemble de protéines restées sous leur forme inactive, dans un système où un test de coagulation normal avait l'air d'une réponse.

Allez vérifier si votre D contient déjà de la K2.