Vitamina K

O que mede realmente

O trabalho da vitamina K é ativar. Junta um grupo químico a certas proteínas, e até isso acontecer essas proteínas não funcionam.

As proteínas em causa dividem-se em dois grupos, e é aí que entram as duas formas.

A K1, filoquinona, vem dos vegetais de folha e é usada sobretudo pelo teu fígado, onde ativa os fatores de coagulação. Foi essa a função pela qual a vitamina K foi descoberta e a razão pela qual a sua carência foi historicamente uma questão de hemorragia.

A K2, menaquinona, vem dos alimentos fermentados, em especial o natto, e de alguns queijos e gorduras animais. É usada mais pelos tecidos fora do fígado, e ativa duas proteínas que aqui contam.

A osteocalcina, que ajuda a fixar o cálcio na matriz do osso. E a proteína Gla da matriz, um dos inibidores que o teu corpo tem da deposição de cálcio nos vasos sanguíneos.

Sem K2 suficiente, essas proteínas ficam num estado não carboxilado e inativo. O cálcio continua a circular. O que enfraquece é simplesmente a orientação do trânsito.

Porque uma análise de coagulação normal nada diz sobre a K2

Aqui está o problema de medição que torna este marcador invulgar.

A forma tradicional de avaliar o estado da vitamina K era através da coagulação: o tempo de protrombina, ou o INR. Se a coagulação estivesse normal, considerava-se o estado de K suficiente.

Essa análise reflete os fatores de coagulação do fígado, que têm prioridade sobre a vitamina K disponível. Por isso o teu fígado pode estar perfeitamente abastecido, a tua coagulação inteiramente normal, e as proteínas fora do fígado como a proteína Gla da matriz continuarem em boa parte por carboxilar.

Um INR normal diz-te que os teus fatores de coagulação têm o suficiente. Não te diz que as tuas artérias tenham.

Existem melhores marcadores do estado e são em grande medida ferramentas de investigação e não análises de rotina: a osteocalcina subcarboxilada e a proteína Gla da matriz desfosforilada e não carboxilada, ambas medindo as formas inativas que se acumulam quando falta K.

Uma revisão de 2016 na Nutrients que examinou exatamente isto concluiu que não existe um único biomarcador de referência do estado da vitamina K. As frações subcarboxiladas de três proteínas dependentes da vitamina K são mensuráveis e respondem à suplementação, e correlacionam-se apenas de forma modesta entre si, o que significa que o biomarcador certo depende do desfecho que te interessa. Assinalou também que as menaquinonas são em geral indetetáveis em circulação a não ser que se consumam quantidades grandes.

É um estado de coisas invulgarmente franco, e vale a pena conhecê-lo antes de pagar por uma análise que promete resolver o teu estado de vitamina K.

A consequência prática é que a maioria das pessoas não consegue medir isto com facilidade, o que desloca a pergunta da medição para a ingestão.

Quanto aos desfechos, as provas melhoraram recentemente. Um ensaio aleatorizado e controlado com placebo de 2026 na JAMA Cardiology incluiu 180 doentes com pontuações de calcificação coronária entre 50 e 400 unidades Agatston, dando-lhes 360 microgramas de menaquinona-7 por dia ou placebo durante dois anos com tomografia de controlo.

A calcificação progrediu mais devagar com o tratamento, significativo com um p igual a 0,02 após ajuste, sem efeitos adversos significativos. Os autores assinalaram que os achados sugerem que a MK-7 pode travar a calcificação em placas não calcificadas, e que fica por determinar o significado clínico em termos de estabilidade da placa.

Esse é um desfecho aleatorizado genuíno sobre uma variável de imagem, segurado com a confiança que os seus autores lhe deram.

O que a move

Para baixo: pouca ingestão de ambas as formas, o que é comum com a K2 em concreto já que poucas dietas ocidentais incluem natto. Os antibióticos, já que as bactérias do intestino produzem alguma K2. A má absorção de gorduras, já que a vitamina K é lipossolúvel, ou seja a doença celíaca, a doença inflamatória intestinal, a insuficiência pancreática e os problemas do fluxo de bílis. E a varfarina, que funciona interferindo de propósito com a vitamina K.

Para cima: os vegetais de folha para a K1, e para a K2 o natto por larga margem, seguido de alguns queijos, das gemas de ovo e das gorduras de animais criados em pastagem. Os suplementos, onde a MK-7 é a forma usada na maior parte da investigação pela sua semivida mais longa. As tuas bactérias intestinais produzem alguma K2, o que é parte da razão pela qual os antibióticos contam aqui.

A ressalva honesta

Não sou médico e não estou a diagnosticar ninguém, e há aqui uma linha de segurança genuína que não é opcional.

Se tomas varfarina, não comeces vitamina K sem a participação de quem ta receita. A varfarina funciona interferindo com a vitamina K, por isso mudar a tua ingestão muda como o medicamento se comporta e pode deslocar o teu INR. O que conta é uma ingestão estável e conhecida, e qualquer mudança pertence a quem gere a tua anticoagulação.

Isso não é excesso de cautela, é o mecanismo do medicamento.

Quanto às provas da calcificação, quero segurá-las exatamente onde os seus autores as seguraram. Um ensaio aleatorizado a mostrar uma progressão mais lenta de um marcador de imagem indireto ao longo de dois anos é genuinamente encorajador. Não é proteção cardiovascular provada, e os próprios autores o disseram.

A situação das análises de estado é honestamente má para o consumidor. Os marcadores que realmente refletem o estado da vitamina K fora do fígado são em grande medida ferramentas de investigação, por isso a maioria das pessoas raciocina a partir da ingestão e não da medição.

Essa é uma limitação que vale a pena nomear em vez de tapar com uma análise que responde a outra pergunta.

Então. O que fazer de facto.

Se tomas varfarina, para aqui e fala com quem ta receita. Essa é a única linha dura desta página.

Hoje à noite, sem custo. Verifica se o teu suplemento de vitamina D já traz K2. Os produtos combinados são comuns e as pessoas duplicam muitas vezes sem dar por isso.

Come as duas formas. Vegetais de folha para a K1, e para a K2 natto se conseguires, e se não alguns queijos, gemas de ovo e gorduras de animais criados em pastagem.

Não leias um INR normal como estado de K suficiente. Reflete os fatores de coagulação do fígado, que têm preferência sobre a vitamina K disponível, e nada diz sobre a proteína Gla da matriz.

Se suplementares, a MK-7 é a forma investigada. Tem uma semivida mais longa do que a MK-4 e é a que o ensaio da calcificação usou.

Pensa em anos, não em semanas. O ensaio precisou de dois anos para mostrar a sua diferença, o que é uma indicação justa de como isto funciona.

Mantém de pé o resto do cuidado cardiovascular. A apoB, a tensão arterial, a inflamação e o açúcar no sangue não são substituídos por uma vitamina.

Não estás apenas a absorver cálcio. Estás a orientá-lo, e as proteínas que fazem essa orientação precisam de ser ligadas antes de poderem fazer o que quer que seja.

O teu corpo não está avariado. Está bloqueado. E às vezes o bloqueio é um conjunto de proteínas paradas na sua forma inativa, num sistema em que uma análise de coagulação normal parecia uma resposta.

Vai ver se a tua D já traz K2.