Vitamin K

Vad det faktiskt mäter

Vitamin K:s uppgift är aktivering. Det fäster en kemisk grupp på vissa proteiner, och tills det sker fungerar de proteinerna inte.

Proteinerna i fråga faller i två grupper, vilket är där de två formerna kommer in.

K1, fyllokinon, kommer från bladgrönt och används främst av din lever, där det aktiverar koagulationsfaktorer. Det är funktionen vitamin K upptäcktes för och skälet till att dess brist historiskt handlade om blödning.

K2, menakinon, kommer från fermenterad mat, framför allt natto, och från vissa ostar och animaliska fetter. Det används mer av vävnader utanför levern, och det aktiverar två proteiner som betyder något här.

Osteokalcin, som hjälper till att binda kalcium in i benmatrisen. Och matrix Gla-protein, en av kroppens hämmare av kalciuminlagring i blodkärlen.

Utan tillräckligt med K2 förblir de proteinerna i ett okarboxylerat, inaktivt tillstånd. Kalciumet cirkulerar fortfarande. Trafikdirigeringen är helt enkelt svagare.

Varför ett normalt koagulationsprov inte säger något om K2

Här är mätproblemet som gör den här markören ovanlig.

Det traditionella sättet att bedöma vitamin K-status är genom koagulation: protrombintid, eller INR. Är koagulationen normal ansågs K-statusen tillräcklig.

Det provet speglar leverns koagulationsfaktorer, som får företräde till det vitamin K som finns tillgängligt. Så din lever kan vara perfekt försörjd, din koagulation helt normal, och proteinerna utanför levern som matrix Gla-protein ändå i hög grad okarboxylerade.

Ett normalt INR talar om att dina koagulationsfaktorer har tillräckligt. Det talar inte om att dina artärer har det.

Bättre statusmarkörer finns och är till stor del forskningsverktyg snarare än rutinprov: underkarboxylerat osteokalcin, och defosforylerat-okarboxylerat matrix Gla-protein, som båda mäter de inaktiva formerna som ansamlas när K tryter.

En översikt från 2016 i Nutrients som undersökte just det drog slutsatsen att det inte finns någon enskild biomarkör som utgör guldstandard för vitamin K-status. De okarboxylerade fraktionerna av tre vitamin K-beroende proteiner går att mäta och svarar på tillskott, och de korrelerar bara måttligt med varandra, vilket betyder att rätt biomarkör beror på vilket utfall du bryr dig om. Den noterade också att menakinoner i regel inte går att påvisa i cirkulationen om inte stora mängder intas.

Det är ett ovanligt uppriktigt läge, och det är värt att känna till innan man betalar för ett prov som lovar att avgöra ens vitamin K-status.

Den praktiska konsekvensen är att de flesta inte enkelt kan mäta det här, vilket flyttar frågan från mätning till intag.

När det gäller utfall har underlaget förbättrats på senare tid. En randomiserad placebokontrollerad studie från 2026 i JAMA Cardiology inkluderade 180 personer med förkalkningspoäng i kranskärlen mellan 50 och 400 Agatston-enheter, och gav 360 mikrogram menakinon-7 dagligen eller placebo i två år med datortomografi.

Förkalkningen fortskred långsammare med behandling, signifikant vid p lika med 0,02 efter justering, utan signifikanta biverkningar. Författarna noterade att fynden antyder att MK-7 kan bromsa förkalkning i icke-förkalkade plack, och att den kliniska betydelsen för plackens stabilitet återstår att fastställa.

Det är ett verkligt randomiserat utfall på en bildbaserad slutpunkt, hållet med den säkerhet dess författare gav det.

Vad som påverkar det

Ner: lågt intag av båda formerna, vilket är vanligt särskilt för K2 eftersom få västerländska kostvanor innehåller natto. Antibiotika, eftersom tarmbakterier producerar en del K2. Bristande fettupptag, eftersom vitamin K är fettlösligt, alltså celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom, bukspottkörtelinsufficiens och problem med gallflödet. Och warfarin, som fungerar genom att medvetet störa vitamin K.

Upp: bladgrönt för K1, och för K2 natto med bred marginal, följt av vissa ostar, äggulor och animaliska fetter från betande djur. Kosttillskott, där MK-7 är formen som används i den mesta forskningen på grund av sin längre halveringstid. Dina tarmbakterier producerar en del K2, vilket är en del av varför antibiotika spelar roll här.

Den ärliga reservationen

Jag är inte läkare och jag ställer ingen diagnos på någon, och det finns en verklig säkerhetsgräns här som inte är valfri.

Tar du warfarin, börja inte med vitamin K utan att din förskrivare är inblandad. Warfarin fungerar genom att störa vitamin K, så att ändra ditt intag ändrar hur läkemedlet beter sig och kan förskjuta ditt INR. Ett stabilt känt intag är vad som spelar roll, och varje förändring hör hemma hos den som sköter din antikoagulation.

Det är inte överdriven försiktighet, det är läkemedlets mekanism.

När det gäller underlaget om förkalkning vill jag hålla det precis där dess författare gjorde. En randomiserad studie som visar långsammare utveckling av en surrogatmarkör på bild över två år är genuint uppmuntrande. Det är inte bevisat kardiovaskulärt skydd, och författarna sade det själva.

Läget för statusprovtagning är ärligt talat dåligt för konsumenter. Markörerna som faktiskt speglar vitamin K-status utanför levern är till stor del forskningsverktyg, så de flesta resonerar utifrån intag snarare än utifrån mätning.

Det är en begränsning värd att namnge snarare än att täcka över med ett prov som besvarar en annan fråga.

Så. Vad du faktiskt gör.

Tar du warfarin, stanna här och prata med din förskrivare. Det är den enda hårda gränsen på den här sidan.

I kväll, utan kostnad. Kontrollera om ditt vitamin D-tillskott redan innehåller K2. Kombinerade produkter är vanliga och folk dubblerar ofta upp utan att märka det.

Ät båda formerna. Bladgrönt för K1, och för K2 natto om du klarar det, annars vissa ostar, äggulor och animaliska fetter från betande djur.

Läs inte ett normalt INR som tillräcklig K-status. Det speglar leverns koagulationsfaktorer, som får första tjing på tillgängligt vitamin K, och säger ingenting om matrix Gla-protein.

Tar du tillskott är MK-7 den beforskade formen. Den har längre halveringstid än MK-4 och det är den förkalkningsstudien använde.

Tänk i år, inte veckor. Studien behövde två år för att visa sin skillnad, vilket är en rättvis indikation på hur det här fungerar.

Håll resten av hjärtkärlvården på plats. ApoB, blodtryck, inflammation och blodsocker ersätts inte av ett vitamin.

Du tar inte bara upp kalcium. Du dirigerar det, och proteinerna som gör dirigeringen behöver slås på innan de kan göra något alls.

Din kropp är inte trasig. Den är blockerad. Och ibland är blocket en uppsättning proteiner som sitter i sin inaktiva form, i ett system där ett normalt koagulationsprov såg ut som ett svar.

Gå och kontrollera om ditt D redan innehåller K2.