วิตามินเค

มันวัดอะไรกันแน่

งานของวิตามินเค (Vitamin K) คือการเปิดสวิตช์ มันติดหมู่เคมีเข้ากับโปรตีนบางตัว และก่อนที่จะเกิดเรื่องนั้นขึ้น โปรตีนเหล่านั้นก็ไม่ทำงาน

โปรตีนที่ว่าแบ่งได้เป็นสองกลุ่ม ซึ่งเป็นจุดที่วิตามินสองรูปแบบเข้ามาเกี่ยวข้อง

K1 หรือฟิลโลควิโนน มาจากผักใบเขียวและถูกใช้เป็นหลักโดยตับ ซึ่งมันไปกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือด นั่นคือหน้าที่ที่ทำให้วิตามินเคถูกค้นพบ และเป็นเหตุผลที่ภาวะขาดของมันในอดีตเป็นเรื่องของเลือดออก

K2 หรือเมนาควิโนน มาจากอาหารหมัก โดยเฉพาะนัตโตะ และจากชีสบางชนิดกับไขมันสัตว์ มันถูกใช้มากกว่าโดยเนื้อเยื่อนอกตับ และมันกระตุ้นโปรตีนสองตัวที่สำคัญตรงนี้

ออสทีโอแคลซิน ซึ่งช่วยยึดแคลเซียมเข้ากับโครงสร้างกระดูก และ matrix Gla protein หนึ่งในตัวยับยั้งการสะสมแคลเซียมในหลอดเลือดของร่างกายคุณ

ถ้าไม่มี K2 เพียงพอ โปรตีนเหล่านั้นจะคงอยู่ในสภาพที่ยังไม่ถูกคาร์บอกซิเลตและไม่ทำงาน แคลเซียมก็ยังไหลเวียนอยู่ การจัดการจราจรแค่อ่อนแรงลงเท่านั้น

ทำไมผลตรวจการแข็งตัวของเลือดที่ปกติจึงไม่บอกอะไรเรื่อง K2

นี่คือปัญหาเรื่องการวัดที่ทำให้ค่านี้ผิดจากตัวอื่น

วิธีดั้งเดิมที่ใช้ประเมินสถานะวิตามินเคคือผ่านการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ เวลาโปรทรอมบิน หรือ INR ถ้าการแข็งตัวของเลือดปกติ ก็ถือว่าสถานะวิตามินเคเพียงพอ

การตรวจนั้นสะท้อนปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ตับสร้าง ซึ่งได้สิทธิ์ก่อนใครในวิตามินเคเท่าที่มีอยู่ ตับของคุณจึงได้รับอย่างเพียงพอสมบูรณ์ การแข็งตัวของเลือดปกติทุกอย่าง ขณะที่โปรตีนนอกตับอย่าง matrix Gla protein ยังไม่ถูกคาร์บอกซิเลตอยู่มากได้

INR ที่ปกติบอกคุณว่าปัจจัยการแข็งตัวของเลือดมีพอ มันไม่ได้บอกว่าหลอดเลือดแดงของคุณมีพอ

ค่าบ่งชี้สถานะที่ดีกว่ามีอยู่ และส่วนใหญ่เป็นเครื่องมือของงานวิจัยมากกว่าการตรวจทั่วไป ได้แก่ ออสทีโอแคลซินที่ถูกคาร์บอกซิเลตไม่ครบ และ matrix Gla protein ที่ถูกดีฟอสโฟรีเลตและยังไม่ถูกคาร์บอกซิเลต ทั้งคู่วัดรูปที่ไม่ทำงานซึ่งสะสมขึ้นเมื่อวิตามินเคขาด

บทความทบทวนปี 2016 ใน Nutrients ที่ตรวจสอบเรื่องนี้โดยตรง สรุปว่าไม่มีไบโอมาร์กเกอร์มาตรฐานทองคำตัวเดียวสำหรับสถานะวิตามินเค สัดส่วนที่ถูกคาร์บอกซิเลตไม่ครบของโปรตีนที่พึ่งวิตามินเคสามตัววัดได้และตอบสนองต่อการกินเสริม และมันสัมพันธ์กันเองเพียงปานกลาง แปลว่าไบโอมาร์กเกอร์ที่ถูกต้องขึ้นอยู่กับว่าคุณสนใจผลลัพธ์ตัวไหน บทความยังระบุว่าโดยทั่วไปตรวจไม่พบเมนาควิโนนในกระแสเลือด เว้นแต่จะได้รับในปริมาณมาก

นั่นเป็นสถานการณ์ที่เปิดเผยตรงไปตรงมาอย่างผิดปกติ และควรรู้ไว้ก่อนจ่ายเงินให้การตรวจที่สัญญาว่าจะชี้ขาดสถานะวิตามินเคของคุณ

ผลที่ตามมาในทางปฏิบัติคือคนส่วนใหญ่ตรวจเรื่องนี้ได้ยาก ซึ่งย้ายคำถามจากการวัดไปที่ปริมาณที่ได้รับ

เรื่องผลลัพธ์ หลักฐานดีขึ้นในช่วงหลัง งานวิจัยแบบสุ่มควบคุมด้วยยาหลอกปี 2026 ใน JAMA Cardiology รับผู้ป่วย 180 คนที่มีคะแนนการสะสมแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจระหว่าง 50 ถึง 400 หน่วย Agatston โดยให้เมนาควิโนน-7 วันละ 360 มคก. หรือยาหลอก เป็นเวลาสองปี พร้อมการสแกน CT

การสะสมแคลเซียมดำเนินไปช้ากว่าในกลุ่มที่ได้รับ โดยมีนัยสำคัญที่ p เท่ากับ 0.02 หลังปรับตัวแปร และไม่มีผลไม่พึงประสงค์ที่มีนัยสำคัญ ผู้เขียนระบุว่าผลที่พบชี้ว่า MK-7 อาจชะลอการสะสมแคลเซียมในคราบพลัคที่ยังไม่มีแคลเซียมเกาะ และนัยทางคลินิกในแง่ความเสถียรของคราบพลัคยังต้องรอการพิสูจน์

นั่นคือผลลัพธ์จากการสุ่มของจริงบนจุดวัดด้วยภาพถ่าย ถือไว้ที่ระดับความมั่นใจเท่าที่ผู้เขียนให้ไว้

อะไรทำให้ค่านี้ขยับ

ลดลง: การได้รับทั้งสองรูปแบบน้อย ซึ่งพบบ่อยกับ K2 โดยเฉพาะ เพราะอาหารตะวันตกน้อยรายที่มีนัตโตะ ยาปฏิชีวนะ เพราะแบคทีเรียในลำไส้ผลิต K2 อยู่ส่วนหนึ่ง การดูดซึมไขมันบกพร่อง เพราะวิตามินเคละลายในไขมัน หมายถึงโรคซีลิแอค โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ตับอ่อนทำงานบกพร่อง และปัญหาการไหลของน้ำดี และวาร์ฟาริน ซึ่งออกฤทธิ์ด้วยการไปรบกวนวิตามินเคโดยตั้งใจ

เพิ่มขึ้น: ผักใบเขียวสำหรับ K1 และสำหรับ K2 คือนัตโตะแบบทิ้งห่าง ตามด้วยชีสบางชนิด ไข่แดง และไขมันสัตว์จากสัตว์ที่เลี้ยงปล่อยทุ่ง อาหารเสริม ซึ่ง MK-7 เป็นรูปแบบที่ใช้ในงานวิจัยส่วนใหญ่เพราะค่าครึ่งชีวิตที่ยาวกว่า แบคทีเรียในลำไส้ของคุณผลิต K2 อยู่ส่วนหนึ่ง ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเหตุผลที่ยาปฏิชีวนะสำคัญตรงนี้

ข้อจำกัดที่ต้องพูดตามตรง

ผมไม่ใช่หมอ และผมไม่ได้วินิจฉัยใคร และมีเส้นความปลอดภัยของจริงอยู่หนึ่งเส้นตรงนี้ที่ไม่ใช่ทางเลือก

ถ้าคุณกินวาร์ฟารินอยู่ อย่าเริ่มวิตามินเคโดยไม่มีแพทย์ผู้สั่งจ่ายของคุณร่วมด้วย วาร์ฟารินออกฤทธิ์ด้วยการรบกวนวิตามินเค การเปลี่ยนปริมาณที่คุณได้รับจึงเปลี่ยนพฤติกรรมของยา และทำให้ค่า INR ของคุณขยับได้ สิ่งที่สำคัญคือปริมาณที่คงที่และรู้จำนวนแน่ชัด และการเปลี่ยนแปลงใด ๆ เป็นเรื่องของคนที่ดูแลการป้องกันการแข็งตัวของเลือดให้คุณ

นั่นไม่ใช่ความระมัดระวังที่มากเกินไป มันคือกลไกของยาตัวนั้นเอง

เรื่องหลักฐานการสะสมแคลเซียม ผมอยากถือมันไว้ตรงจุดที่ผู้เขียนถือไว้พอดี งานวิจัยแบบสุ่มที่แสดงการดำเนินไปที่ช้าลงของค่าบ่งชี้ทดแทนจากภาพถ่ายตลอดสองปี เป็นเรื่องน่ายินดีจริง มันยังไม่ใช่การปกป้องหัวใจและหลอดเลือดที่พิสูจน์แล้ว และผู้เขียนก็พูดเองแบบนั้น

สถานการณ์การตรวจสถานะนั้นแย่จริงสำหรับผู้บริโภค ค่าบ่งชี้ที่สะท้อนสถานะวิตามินเคนอกตับได้จริงส่วนใหญ่เป็นเครื่องมือของงานวิจัย คนส่วนใหญ่จึงใช้เหตุผลจากปริมาณที่ได้รับ มากกว่าจากการวัด

นั่นเป็นข้อจำกัดที่ควรเรียกชื่อออกมา แทนที่จะกลบด้วยการตรวจที่ตอบคนละคำถาม

แล้วต้องทำอะไรจริง ๆ

ถ้าคุณกินวาร์ฟารินอยู่ หยุดตรงนี้แล้วคุยกับแพทย์ผู้สั่งจ่ายของคุณ นั่นคือเส้นตายเส้นเดียวในหน้านี้

คืนนี้ ไม่มีค่าใช้จ่าย ดูว่าอาหารเสริม วิตามินดี ของคุณมี K2 อยู่แล้วหรือไม่ ผลิตภัณฑ์รวมสองตัวมีอยู่ทั่วไป และคนมักกินซ้ำซ้อนโดยไม่ทันสังเกต

กินทั้งสองรูปแบบ ผักใบเขียวสำหรับ K1 และสำหรับ K2 คือนัตโตะถ้าคุณกินไหว ถ้าไม่ไหวก็ชีสบางชนิด ไข่แดง และไขมันสัตว์จากสัตว์ที่เลี้ยงปล่อยทุ่ง

อย่าอ่าน INR ที่ปกติว่าเป็นสถานะวิตามินเคที่เพียงพอ มันสะท้อนปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ตับสร้าง ซึ่งได้สิทธิ์ก่อนในวิตามินเคที่มีอยู่ และไม่ได้บอกอะไรเลยเรื่อง matrix Gla protein

ถ้าจะกินเสริม MK-7 คือรูปแบบที่มีงานวิจัย มันมีค่าครึ่งชีวิตยาวกว่า MK-4 และเป็นรูปแบบที่งานวิจัยเรื่องการสะสมแคลเซียมใช้

คิดเป็นปี ไม่ใช่เป็นสัปดาห์ งานวิจัยนั้นใช้เวลาสองปีจึงเห็นความต่าง ซึ่งเป็นเครื่องบ่งชี้ที่ยุติธรรมว่าเรื่องนี้ทำงานอย่างไร

คงส่วนที่เหลือของการดูแลหัวใจและหลอดเลือดไว้ ApoB ความดันโลหิต การอักเสบ และน้ำตาลในเลือด ไม่มีวิตามินตัวไหนมาแทนได้

คุณไม่ได้แค่ดูดซึมแคลเซียม คุณกำลังกำหนดทิศทางให้มัน และโปรตีนที่ทำหน้าที่กำหนดทิศทางนั้นต้องถูกเปิดสวิตช์ก่อน จึงจะทำอะไรได้เลย

ร่างกายคุณไม่ได้พัง มันแค่ถูกปิดกั้นไว้ และบางครั้งจุดที่ติดคือโปรตีนชุดหนึ่งที่นั่งอยู่ในรูปที่ไม่ทำงาน ในระบบที่ผลตรวจการแข็งตัวของเลือดปกติดูเหมือนเป็นคำตอบไปแล้ว

ไปดูก่อนเลยว่าวิตามินดีของคุณมี K2 อยู่แล้วหรือเปล่า