代謝

尿酸

以痛風聞名,而它安靜地是標準套組上比較好的代謝標記之一。

尿酸是嘌呤分解的最終產物,最為人所知的是它在關節裡結晶時會造成痛風。它同時也是一個代謝標記:2015 年一項前瞻性研究的統合分析發現,血清尿酸升高預測了新發生的代謝症候群,最高與最低組別相比的合併風險比是 1.55;而 2025 年一項涵蓋 39 項研究、1,082,880 位參與者的劑量反應統合分析發現,高尿酸血症與冠心病相關,風險比是 1.21。

它實際上測量什麼

尿酸是你的身體把嘌呤分解完之後剩下來的東西,而嘌呤是 DNA 與 RNA 的組成成分,存在於所有細胞中,並在某些食物裡濃度較高。

多數動物會把它進一步轉換成溶解度更好的東西。人類在演化史的某個地方失去了那個酵素,這意味著尿酸對我們來說是終點,而不是一個中間產物。

它的溶解度很差,而那就是整個問題所在。當濃度高到某個程度,它可能結晶,而關節裡的結晶就是痛風。

那是它的名聲,而且完全準確。比較不為人知的,是這幅圖像的其餘部分。

尿酸的生成以一種特定的方式和果糖代謝綁在一起。代謝果糖會快速消耗 ATP,並產生尿酸作為副產物,這就是為什麼果糖攝取會以葡萄糖所不會的方式把它推高。

那個連結,正是讓尿酸既是一個痛風標記、也是一個代謝標記的原因,也是為什麼它會在一份檢驗報告上和同伴一起出現。

那些代謝證據實際上顯示了什麼

有兩份統合分析值得放在這裡,而它們放在一起,比其中任何一份單獨看都更有資訊量。

2015 年《Scientific Reports》上一項針對前瞻性研究的統合分析,檢視了尿酸與新發生的代謝症候群。它發現最高與最低尿酸組別相比的合併風險比是 1.55,而每增加 1 mg/dL 的劑量反應是 1.05。

它也發現這個關聯在較年輕的女性身上更強,為 1.17,高於男性的 1.05 或年長女性的 1.04。而最高的尿酸組別帶著高出 40% 的非酒精性脂肪肝疾病風險。

所以尿酸前瞻性地預測了代謝症候群,意思是它在診斷之前就移動,而不只是與診斷並肩出現。

心血管那一面的圖像比較混雜,而它值得誠實對待。2025 年《PLoS One》上一項劑量反應統合分析,涵蓋 39 項研究與 1,082,880 位參與者,全都在基線時沒有冠狀動脈或心血管疾病、也沒有痛風,它發現高尿酸血症與冠心病相關,風險比是 1.21,冠狀動脈死亡是 1.20,心血管死亡是 1.75,心肌梗塞是 1.23。

值得注意的是,整體心血管疾病並不顯著,為 1.09,信賴區間跨過了 1。

而關鍵的是,作者把證據品質評為低至極低。

最後那一點是多數綜述會省略的,而它正是這一頁不叫你去處置你的尿酸的原因。那個關聯是一致的,也有劑量反應。把它降下來會不會改變什麼,是另一個觀察性資料回答不了的問題。

什麼會讓它移動

往下:減少果糖攝取,尤其是來自含糖飲料的,那是最具體的飲食槓桿。減少酒精,尤其是啤酒。減掉過多的體重,不過快速的體重下降可能暫時把它推高。咖啡與較低的數值相關。足夠的水分。而在痛風已被診斷的情況下,降尿酸藥物,那是一個處方決定。

往上:果糖,因為代謝它會直接產生尿酸。酒精,尤其是啤酒。來自內臟肉、某些海鮮與鯷魚的高嘌呤攝取。過重的體重與胰島素阻抗,因為胰島素會降低腎臟排出尿酸的量。腎功能下降,那是一個常見而且重要的成因。脫水。某些利尿劑與低劑量阿斯匹靈。

誠實的保留

我不是醫師,我也不是在為誰做診斷。

這一頁上最重要的限制,是 2025 年那份統合分析對它自己所說的:證據品質低至極低。那是作者在誠實,而它應該形塑你拿這個發現去做什麼。

這個領域裡有一場真實而未有定論的爭論:尿酸究竟造成了代謝與心血管問題,還是它只是一個與它們同行的標記。胰島素阻抗會減少尿酸的排出,所以那個關聯可能往任一方向跑,而觀察性資料沒有辦法把它們分開。

所以我會把一個升高的尿酸當成一個去看代謝圖像的提示,而不是一個為了它本身而要去降低的目標。

痛風是另一回事,而它是一個真正的醫療狀況。急性痛風極為疼痛,需要治療,而反覆發作的痛風值得一場關於降尿酸療法的正式對話,而不是單靠飲食上的小修小補。

一個明顯升高的尿酸,也值得檢查腎功能,因為排出功能受損是一個常見的成因,而不是一個罕見的成因。

還有一則實務上的註記:尿酸可能偏低也可能偏高,而一個非常低的數值有它自己值得向醫師提起的解釋。

所以,實際上該做什麼。

今晚,不花錢。在你上一份套組上找到你的尿酸。它出現在許多標準的生化套組上,而多數人從來沒有看過它。

把它和那些代謝標記一起讀。你的三酸甘油酯對 HDL 比值算起來不花錢,而一個升高的尿酸加上一個偏高的比值,是一幅連貫的圖像,而不是兩個各自獨立的發現。

先把飲料裡的果糖砍掉。含糖飲料是這裡最具體的飲食槓桿,因為果糖代謝會直接產生尿酸。

減少酒精,尤其是啤酒。它透過不只一條路徑把尿酸推高。

如果它升高了,就檢查腎功能與代謝套組。空腹胰島素搭配 HbA1c,而腎功能透過你的醫師。

如果你曾經有過痛風,就把那件事當成一場醫療對話。反覆發作的痛風值得針對降尿酸療法好好討論,而不是只靠飲食。

不要孤立地追著那個數字跑。證據品質是低至極低,而底下那幅代謝圖像才是比較能採取行動的發現。

你的風險不只是一根疼痛的腳趾。你身上帶著一個關於你的身體如何處理糖與嘌呤的副產物,坐在一份多數人從來不會讀過被標記數值以外的套組上。

你的身體沒有壞掉。它是被堵住了。而有時候那個堵塞會以一個數字的樣子出現:它以某一件事聞名,卻安靜地在回報另一件事。

去你上一份套組上把它找出來。

延伸閱讀

三酸甘油酯對 HDL 比值

算起來不花錢,而那正是尿酸通常同行的那幅圖像。

空腹胰島素

胰島素會減少尿酸的排出,那把兩者直接連了起來。

ALT

同一幅代謝圖像的肝臟那一半。

空腹胰島素檢驗

那些代謝標記,從同一次抽血裡。

嘴饞想吃糖

果糖那個問題以症狀的形式出現的地方。

槲皮素 500mg

少數有人體數據支持能把它降下來的東西之一。

知道你的數字代表什麼

偶爾寄來一些筆記,談值得測量的標記、研究支持什麼,以及它在哪裡結束。不誇大,而且你隨時可以退出。

禮物是透過電子郵件送達的,所以這個方框必須保持勾選才能寄出。之後你會收到傑斯那一週實際在測試的東西,而點一下就能永久停止。

常見問題

正常的尿酸數值是多少?›
多數實驗室報告男性大約 3.4 到 7.0 mg/dL,女性大約 2.4 到 6.0 mg/dL,數字依實驗室而異。痛風風險在大約 6.8 mg/dL 以上開始上升,那大致就是尿酸開始超過它的溶解度上限、可能結晶的地方,不過許多高於那個數值的人從來不會發展出痛風。
尿酸高代表我一定會得痛風嗎?›
不一定。尿酸升高是痛風的必要條件,卻不是充分條件,而非常多數值偏高的人從來不會發作。數值升高確實可靠指出的是:濃度正在接近或超過那個讓結晶變得可能的點。
尿酸是一個代謝標記嗎?›
前瞻性的證據支持這一點。2015 年一項針對前瞻性研究的統合分析發現,升高的尿酸預測了新發生的代謝症候群,最高與最低組別相比的合併風險比是 1.55,而每增加 1 mg/dL 的劑量反應是 1.05。最高的組別也帶著高出 40% 的非酒精性脂肪肝疾病風險。
尿酸能預測心臟病嗎?›
那個關聯存在,而證據比標題所暗示的更弱。2025 年一項涵蓋 39 項研究、1,082,880 位參與者的劑量反應統合分析發現,高尿酸血症與冠心病相關,風險比是 1.21,心血管死亡是 1.75,而整體心血管疾病並不顯著。作者把證據品質評為低至極低。
果糖為什麼會把尿酸推高?›
因為代謝果糖會快速消耗 ATP,並以葡萄糖代謝所不會的方式直接產生尿酸作為副產物。那就是把含糖飲料與尿酸連在一起的具體機制,也是為什麼減少果糖是現有最有針對性的飲食槓桿。
我該試著降低我的尿酸嗎?›
針對痛風,是的,而對任何反覆發作的人來說,那是一場醫療對話,而不是一場飲食對話。針對那個代謝關聯,誠實的答案是:降低它並沒有被證明會改變結果,而一個升高的數值,作為一個去看胰島素阻抗與肝臟的提示,比作為一個本身的目標更有用。
哪些食物最會把尿酸推高?›
果糖,尤其是來自含糖飲料的,因為它透過自己的代謝直接產生尿酸。酒精,尤其是啤酒,透過不只一條路徑把它推高。高嘌呤食物,包括內臟肉、某些海鮮與鯷魚也有貢獻,不過對多數人來說,果糖與酒精這兩根槓桿比計算嘌呤更重要。

參考文獻

  1. Lyu D, et al. Association of hyperuricemia with coronary heart disease and other cardiovascular outcomes: A systematic review and dose-response meta-analysis. PLoS One. 2025. PMID 41252397
  2. Liu Z, et al. Dose-response Relationship of Serum Uric Acid with Metabolic Syndrome and Non-alcoholic Fatty Liver Disease Incidence: A Meta-analysis of Prospective Studies. Scientific Reports. 2015. PMID 26395162
  3. Baneu P, et al. The Triglyceride/HDL Ratio as a Surrogate Biomarker for Insulin Resistance. Biomedicines. 2024. PMID 39062066
  4. McGinty G, et al. Effects of excess high-normal alanine aminotransferase levels in relation to new-onset metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: Clinical implications. World Journal of Gastroenterology. 2024. PMID 39086753