營養素

維生素 K

兩種形式、兩份工作,而多數血液檢驗回答不了那個狀態問題。

維生素 K 有兩種主要形式:K1 來自深綠色葉菜,主要由肝臟用於凝血因子;K2 來自發酵食物與動物性產品,更多被肝臟以外的組織使用。K2 活化基質 Gla 蛋白,那是血管鈣化的抑制因子之一。2026 年一項隨機試驗發現,兩年的甲萘醌-7 相較於安慰劑減緩了冠狀動脈鈣化的進展,而作者指出,這個發現在斑塊穩定度方面的臨床意義仍有待確定。

它實際上測量什麼

維生素 K 的工作是活化。它把一個化學基團接到某些蛋白質上,而在那件事發生之前,那些蛋白質不會運作。

那些蛋白質分成兩群,而那正是兩種形式登場的地方。

K1,葉綠醌,來自深綠色葉菜,主要由你的肝臟使用,在那裡活化凝血因子。那是維生素 K 當初被發現時的功能,也是為什麼它的缺乏在歷史上是關於出血的。

K2,甲萘醌,來自發酵食物,尤其是納豆,也來自某些起司與動物脂肪。它更多被肝臟以外的組織使用,而它活化兩種在這裡很重要的蛋白質。

骨鈣素,它幫助把鈣結合進骨骼基質裡。以及基質 Gla 蛋白,那是你身體裡阻止鈣沉積在血管中的抑制因子之一。

沒有足夠的 K2,那些蛋白質就維持在未羧化、不活性的狀態。鈣還是在循環。只是交通指揮變弱了。

為什麼一個正常的凝血檢驗關於 K2 什麼也沒說

這裡就是那個讓這個標記變得不尋常的測量問題。

傳統上評估維生素 K 狀態的方式是透過凝血:凝血酶原時間,或 INR。如果凝血正常,K 的狀態就被認為足夠。

那項檢驗反映的是肝臟的凝血因子,而它們對現有的維生素 K 有優先權。所以你的肝臟可以供應得完美、你的凝血完全正常,而像基質 Gla 蛋白這樣的肝外蛋白質,仍然有相當一部分未被羧化。

一個正常的 INR 告訴你的是,你的凝血因子夠了。它並沒有告訴你,你的動脈夠了。

更好的狀態標記存在,而它們大致上是研究工具,而不是常規檢驗:未羧化的骨鈣素,以及去磷酸化未羧化的基質 Gla 蛋白,兩者測量的都是 K 不足時累積起來的那些不活性形式。

2016 年《Nutrients》上一篇正是檢視這件事的回顧,結論是維生素 K 的狀態沒有單一的黃金標準生物標記。三種維生素 K 依賴蛋白的未羧化比例是可以測量的,而且對補充有反應,但它們彼此之間只有中等程度的相關,這意味著正確的生物標記取決於你在意哪一個結果。它也註記,除非攝取量很大,甲萘醌在循環中一般是測不到的。

那是一個異常坦白的狀況,而在花錢做一項承諾要把你的維生素 K 狀態定案的檢驗之前,這值得知道。

實務上的後果是,多數人沒有辦法輕易地檢驗這件事,這把問題從測量移到了攝取。

在結果方面,證據最近有改善。2026 年《JAMA Cardiology》上一項隨機安慰劑對照試驗,收錄了 180 位冠狀動脈鈣化分數介於 50 至 400 Agatston 單位之間的患者,給予每日 360 微克的甲萘醌-7 或安慰劑,為期兩年,並搭配電腦斷層掃描。

鈣化在治療組進展得比較慢,調整後於 p 等於 0.02 時具顯著性,而且沒有顯著的不良反應。作者指出,這些發現顯示 MK-7 可能減緩未鈣化斑塊中的鈣化,而這個發現在斑塊穩定度方面的臨床意義仍有待確定。

那是一個真實的隨機結果,落在一個影像終點上,並以它的作者所給的確信程度被握著。

什麼會讓它移動

往下:兩種形式的攝取都偏低,而這對 K2 尤其常見,因為很少西方飲食包含納豆。抗生素,因為腸道細菌會產生一些 K2。脂肪吸收不良,因為維生素 K 是脂溶性的,也就是乳糜瀉、發炎性腸道疾病、胰臟功能不全與膽汁流動問題。以及華法林(warfarin),它的作用方式就是刻意干擾維生素 K。

往上:深綠色葉菜供應 K1,而 K2 遠遠以納豆為首,接著是某些起司、蛋黃與草飼動物的脂肪。保健食品,其中 MK-7 是多數研究所使用的形式,因為它的半衰期較長。你的腸道細菌會產生一些 K2,那也是抗生素在這裡重要的部分原因。

誠實的保留

我不是醫師,我也不是在為誰做診斷,而這裡有一條真實的安全界線,它不是可選的。

如果你在服用華法林(warfarin),不要在沒有你處方醫師參與的情況下開始吃維生素 K。華法林的作用方式就是干擾維生素 K,所以改變你的攝取量會改變這個藥物的行為,並可能讓你的 INR 移動。重要的是一份穩定、已知的攝取量,而任何改變都屬於管理你抗凝血治療的那個人。

那不是過度謹慎,那就是這個藥物的機制。

在鈣化的證據上,我想把它握在它的作者所放的位置上,一分不多。一項顯示一個替代影像標記在兩年間進展較慢的隨機試驗,確實令人鼓舞。它不是已被證實的心血管保護,而作者自己也這麼說了。

對消費者來說,狀態檢驗的處境老實說很差。那些真正反映肝外維生素 K 狀態的標記大致上是研究工具,所以多數人是從攝取、而不是從測量在推論。

那是一個值得點名的限制,而不是用一項回答了不同問題的檢驗去把它糊過去。

所以,實際上該做什麼。

如果你在服用華法林(warfarin),就停在這裡,去和你的處方醫師談。那是這一頁上唯一一條硬界線。

今晚,不花錢。查一查你的維生素 D保健食品是不是已經含有 K2。複方產品很常見,而人們經常在沒有察覺的情況下吃成了兩倍。

兩種形式都吃。深綠色葉菜供應 K1,而 K2 如果你吞得下就吃納豆,否則就是某些起司、蛋黃與草飼動物脂肪。

不要把一個正常的 INR 讀成 K 狀態足夠。它反映的是肝臟的凝血因子,而它們對現有的維生素 K 有優先權,關於基質 Gla 蛋白它什麼也沒說。

如果你要補充,MK-7 是被研究的那個形式。它的半衰期比 MK-4 長,而那也是那項鈣化試驗所使用的。

用年來想,不要用週。那項試驗需要兩年才顯示出它的差異,而那對這件事怎麼運作是一個公允的指示。

把心血管照護的其餘部分留在原位。ApoB、血壓、發炎與血糖,都不是一種維生素能取代的。

你不只是在吸收鈣。你是在指揮它,而那些做指揮的蛋白質,在能做任何事之前需要先被打開。

你的身體沒有壞掉。它是被堵住了。而有時候那個堵塞是一組坐在不活性形式裡的蛋白質,在一個正常的凝血檢驗看起來像是一個答案的系統裡。

去查一查你的 D 是不是已經含有 K2。

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維生素 D 與 K2

為什麼這兩者被配在一起,以及那項試驗實際顯示了什麼。

維生素 D3

鈣這個問題的吸收那一半。

ApoB

沒有任何維生素能取代的那根心血管槓桿。

hs-CRP

發炎,動脈圖像的另一半。

進階血脂套組

顆粒數與發炎,在同一次抽血裡。

維生素 D 與 K

K2 就在它必須同行的 D3 旁邊。

知道你的數字代表什麼

偶爾寄來一些筆記,談值得測量的標記、研究支持什麼,以及它在哪裡結束。不誇大,而且你隨時可以退出。

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Questions

維生素 K1 和 K2 有什麼差別?
K1,葉綠醌,主要來自深綠色葉菜,主要由肝臟用來活化凝血因子。K2,甲萘醌,來自發酵食物與某些動物性產品,更多被肝臟以外的組織使用,活化骨骼所需的骨鈣素,以及抑制血管鈣化的基質 Gla 蛋白。你的身體會把一小部分 K1 轉換成 K2。
凝血檢驗正常代表我的維生素 K 沒問題嗎?
只對凝血來說是。肝臟的凝血因子對現有的維生素 K 有優先權,所以你的 INR 可以完全正常,而像基質 Gla 蛋白這樣的肝外蛋白質仍然有相當一部分未被羧化。一個正常的 INR 告訴你的是你的凝血因子夠了,而不是你的動脈夠了。
維生素 K 的狀態實際上是怎麼測量的?
沒有多數營養素測得好。2016 年《Nutrients》上一篇回顧結論是,維生素 K 的狀態沒有單一的黃金標準生物標記。三種維生素 K 依賴蛋白的未羧化比例是可以測量的,而且對補充有反應,但彼此之間只有中等程度的相關,所以正確的標記取決於你在意的是哪一個結果。它們大致上都是研究工具,這意味著多數人是從攝取、而不是從測量在推論。
2026 年那項維生素 K2 試驗顯示了什麼?
《JAMA Cardiology》上一項隨機安慰劑對照試驗,給了 180 位冠狀動脈鈣化分數介於 50 至 400 Agatston 單位之間的患者每日 360 微克的甲萘醌-7 或安慰劑,為期兩年。鈣化在治療組進展得比較慢,調整後於 p 等於 0.02 時具顯著性,而且沒有顯著的不良反應。作者指出,這個發現在斑塊穩定度方面的臨床意義仍有待確定。
我在服用華法林時可以吃維生素 K 嗎?
在沒有你處方醫師參與的情況下不行,而這是這裡唯一一條硬安全界線。華法林的作用方式就是干擾維生素 K,所以改變你的維生素 K 攝取量會改變這個藥物的行為,並可能讓你的 INR 移動。重要的是一份穩定、已知的攝取量,而任何改變都屬於管理你抗凝血治療的那個人。
我該吃哪一種形式的 K2?
MK-7 是多數研究所使用的形式,包括 2026 年那項鈣化試驗,主要是因為它的半衰期比 MK-4 長得多,因此在一天一次的服用方式下能維持更穩定的濃度。那是一個實務上的優勢,而不是一個宣稱 MK-4 沒有作用的說法。
K2 最好的食物來源是什麼?
納豆,一道發酵黃豆料理,含量遠遠超過其他任何東西,也是為什麼日本的飲食研究會出現在這份文獻裡。除此之外,還有某些起司、蛋黃與草飼動物的脂肪。深綠色葉菜給你的是 K1,那很有價值,而就這個用途來說不是同一種形式。

References

  1. Vossen LM, et al. Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification: A Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiology. 2026. PMID 42268593
  2. Shea MK, Booth SL. Concepts and Controversies in Evaluating Vitamin K Status in Population-Based Studies. Nutrients. 2016. PMID 26729160
  3. Holick MF, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2011. PMID 21646368